CIRROZA HEPATIKE DHE DIAGNOZA INFERMIRORE E SAJ

  • Endrit
    Endrit
    Moderator

    më 16/09/2013 në 09:15

    CIRROZA HEPATIKE DHE DIAGNOZA INFERMIRORE E SAJ



    Permbajtja
    Hyrje.................................................................................................fq 3
    Fjalet kyce.........................................................................................fq 4
    Qellimi i temes, objektivat..................................................................fq 4
    Ciroza hepatike e melcise...................................................................fq 5
    Klasifikimi i cirrozave..........................................................................fq 5
    Klasifikimi morfologjik…………........................................................fq 6
    Klasifikimi etiologjik….........................................................................fq 7
    Etiologjia………………………………………………………….......….fq 10
    Patogjeneza………………………………………………….....................fq 12
    Klinika…………………………………………………………................fq 16- 21
    Te dhenat biologjike dhe instrumentale……………………………….….fq 21- 28
    Nderlikimet……………………………………………………….............. fq 29- 30
    Mjekimi…………………………………………….................................. fq 31- 34
    Vleresimi infermierore………………………………………………......….fq 35- 36
    Diganozat infemierore………………………………………………….…..fq 37
    Studim rasti …………………………………………………......................fq 38- 39
    Perfundimet……………………………………………………...............…fq 40
    Bibliografia...............................................................................................fq 41

    Hyrje
    Cirrozis eshte nje term pergjithshem, qe perfshin te gjitha format e demtimeve kronike te perhapura te mases se heparit.Ajo karakterizohet nga shkaterrimi masiv i qelizave, inflamacioni portal ose intralobular,permbytja fibrotike e parenkimes,zhvillimi i noduleve te rigjenerimit dhe ndryshimi i qarkullimit te gjakut qe cojne ne fund ne prishjen e arkitektures normale te organit.Cirroza eshte nje semundje e rende dhe progresive qe ka pamjaftueshmerine e qelizave te melcise dhe zhvillimin e hipertensionit portal. Crregullimet e testeve biokimike qe verehen ne rastin e nje cirroze ndryshojn sipas shkalles se dekompensimit te saj dhe formes etiologjike.

    Fjalët kyçe
    - Cirroza hepatike
    - Oliguri
    - Ikter
    - Edema
    - Ascite

    Qellimi i temes: E kam zgjedhur kete teme duke u nisur nga fakti qe eshte nje semundje qe po gjen shume perhapje ne vendin tone dhe qe shkakton deme serioze per organizmin e njeriut.
    Objektivat:
    1. Te njihemi me faktoret qe ndikojne ne cirrozen hepatike.
    2. Te dime shenjat klinike te kesaj semundje
    3. Nderlikimet qe sjell cirroza hepatike.
    4. Te kemi njohuri mbi mjekimin dhe kujdesin infermieror.
    5. Edukimi shendetesor te pacienteve per kujdesjen e tyre ne kushte shtepie
    6. Promocioni shendetesor ne popullate duke sjelle parandalimin e semundjes.

    CIRROZA E MËLÇISË (Cirrhosis Hepatis)
    fig. 1. Cirrhosis Hepatis
    Perkufizim: Cirroza e mëlçisë është sëmundje kronike, që karakterizohet nga një nekrozë e përhapur e qelizave hepatike, kolaps dhe fibroze e stromës retikulare, rigjenerim nodular i qelizave të mbetura, perversion i arkitekturës lobulare, ecuri e ngadaltë drejt hipertonisë portale dhe insuficiencës hepatike.
    Klasifikim
    Duke u bazuar mbi të dhënat morfologjike dhe patogjenezën e sëmundjes, format kryesore të cirrozave janë:
    1) cirrozat portale ose septale, të cilat, nga pikëpamja morfologjike, janë mikronodulare. Mund të fillojnë edhe si cirroza hipertrofike dhe pastaj të përfundojnë në atrofike: cirroza Lawnnec;
    fig.2.cirrozat portale,

    2) cirrozat postnekrotike, zakonisht, janë makronodulare dhe zhvillohen pas kolapsit në zona të mëdha të nekrotizuara (tipi A sipas Nagayo); nodujt janë shumë të mëdhenj, si patate dhe njihen me emrin: cirroza Mosse-Mallory-Marchand. Këtu mund të përfshihen edhe cirrozat posthepatike, të cilat vijnë pas hepatitit, por nuk shoqërohen me kolaps (tipi B sipas Nagayo). Kjo nëndarje nuk ka ndonjë përparësi të madhe;

    Klasifikimi morfologjik:
    1) Cirroza mikronodulare ka zëvëndësuar termat: cirrozë septale, monolobulare, nutricionale, Laennec etj. dhe karakterizohet nga noduj me diametër më të vogël se 3 mm, të cilët ndahen nga fashikuj fibrozë të imët të padallueshëm.
    fig.4. Cirroza mikronodulare

    Histologjikisht septat janë të holla dhe me gjërësi të njëjtë.Vazat aferente dhe eferente, që furnizojnë nodujt janë të gllabëruara nga septat fibroze dhe vetëm rastësisht në nodujt mund të gjenden hapësira portobiliare dhe vena eferente.
    2) Cirroza makronodulare përdoret në vend të termave: cirrozë postnekrotike, e parregulltë, pas kolapsi etj. Shumica e nodujve janë më të mëdhenj se 3 mm dhe mund të arrijnë 1-5 cm. por mund të ketë një sasi të pakët nodujsh të vegjël.Septat janë të gjërë dhe me trashësi të ndryshme. Mund të vihet re një deformim i madh i njërit ose të dy lobeve të mëlçisë.
    3) Cirrozat biliarme me ose pa obstruksion te rrugeve biliare ekstrahepatike.
    3) Cirroza me noduj të përzier (mikro dhe makronodulare). Shumica e cirrozave mund të futen në këtë grup.Por duke qenë se këto përmbajnë mjaft noduj të mëdhenj, që e prishin njëtrajtshmërinë e sipërfaqes së mëlçisë, këto cirroza mund të merren më tepër si makronodulare.
    4) Cirroza septale jo e plote (multilobulare) Ka zevendesuar cirrozat posthepatitike. Septat fibroze janë të theksuara, parenkima mund të ketë pamje acinoze normale, kurse nodujt janë të mëdhenj.Disa nga septat fibroze përfundojnë në parenkimë pa asnjë lidhje me septat e mëposhtme ose hapësirat portobiliare.

    Klasifikimi etiologjik i cirrozave të mëlçisë
    Shkaqe të vërtetuara
    Alkooli
    Hepatitet virale tip B, B dhe D, dhe C
    1. Sëmundje metabolike
    a) Hemokromatoza
    b) Sëmundja Wilson
    c) Deficiti i alfa 1-antitripsinës
    d) Mukoviscidoza
    e) Glikogjenozat
    f) Galaktozemia
    g) Tirozinemia e trashëgueshme
    h) Intoleranca e trashëgueshme e fruktozës
    a) Sëmundja Rendu-Osler
    b) Sëmundja Byler
    c) A betalipoproteinemia

    Semundjet biliare
    a) Obstruksioni biliar ekstrahepatik
    b) Obstruksioni biliar intrahepatik
    • Cirroza biliare primare
    • Kolangjiti sklerozant

    Obstruksioni i venave hepatike
    a) Sëmundje veno-okluzive
    b) Sindroma Budd-Chiari
    c) Insuficienca kardiake dhe perikarditi konstriktiv
    d) Medikamentet dhe helmet
    e) Qarkullimi i shkurtër intestinal për obezitetin
    g) Sarkoidoza
    f) Sifilizi

    2. Shkaqe të paprovuara
    Autoimuniteti (Hepatite kronike aktive autoimune); Mikotoksinat; Schistosomiaza; Kequshqimi; Obeziteti; Diabeti.

    3. Shkaqe të panjohura
    Cirroza kriptogjenetike; Cirroza e fëmijëve indianë.
    Sipas këtij klasifikimi, cirroza që shoqërohet me një obstruksion biliar ekstrahepatik ose me një kolangjit sklerozant quhet cirrozë biliare sekondare.

    Shpeshtësia.
    Cirroza hepatike është sëmundje e përhapur dhe në rritje ne gjithë botën. Ajo shkakton paaftësi të përkohshme dhe vdekshmëri të lartë, pasojë e ndërlikimeve të rënda që jep.
    Nga të dhënat statistikore të vendeve të ndryshme rezulton se meshkujt preken më shpesh se femrat. Në vendin tonë, duke u bazuar mbi 613 te sëmurë me cirrozë hepatike të viteve 1980-1989, të vërtetuar me laparoskopi, u pa se 472 (76.9%) ishih meshkuj dhe 141 (23.1%) femra, d.m.th. sipas raportit 3:1. Alkooli i përdorur në doza të njëjta rrezikon të shkaktojë cirrozë gjashtë herë më shpesh në gra sesa në burra. Kjo prekshmëri e madhe e grave duket se lidhet me faktorë gjenetikë, kurse mbizotërimi në meshkuj i detyrohet faktit se burrat që përdorin alkool zenë një përqindje më të lartë dhe pinë sasira më të mëdha.
    Përsa i përket moshës, më shpesh cirroza haset rreth 50-60 vjetëve, por format virale hasen shpesh edhe në mosha të reja. Në vendin tonë mbizotërojnë cirrozat virale. Nga 613 cirrozat e përmendura më lart, mosha mesatare e cirrotikëve ishte 47.813.6 me shifra ekstreme 13 dhe 83 vjeç.

    Etiologja.
    Faktoret etiologjikë më të shpeshtë janë alkooli dhe viruset e hepatiteve B, delta dhe C.
    • Alkooli. Në Francë, vendet e Evropës Perëndimore e Veriore, si dhe në SHBA, ku hepatitet virale janë më të rralla dhe është bërë vaksinimi i personave që rrezikojnë të infektohen nga hepatiti B, alkooli përbën faktorin etiologjik kryesor. Gjatë përdorimit të alkoolit shkaktohet hepatosteatozë, e cila, në disa raste, shoqërohet me një reaksion inflamator me infiltrim polinuklearesh dhe nekrozë qelizore, duke marrë karakterin e një hepatiti alkoolik, që paraprin cirrozën etilike.
    Rreziku i cirrozës fillon me pirjen ditore të 60 g alkool për burrat dhe 40mg për gratë, por ekzistojnë diferenca individuale të rëndësishme, kështu te disa persona, megjithëse përdorin sasira të mëdha alkooli, cirroza mund të mos shfaqet, ndërsa në të tjerë që pinë më pak ajo mund të zhvillohet. Vlerësimi i përgjithshëm është se 50% e atyre që përdorin 150-200 g alkool ditën, brenda 20-vjetësh përfundojnë në cirrozë të dukshme klinikisht. Nje lidhje e mundshme është supozuar midis zhvillimit të hepatitit- cirrozës alkoolike dhe aleleve të lokusit HLA-B, duke sugjeruar se gjenet e kromozomit 6 mund të përcaktojnë si i dëmton hepatocitet konsumi i alkoolit. Për derisa gjenet që kontrollojnë mekanizmat imune janë të vendosur në kromozomin 6, përgjigja kundrejt dëmtimit hepatoqelizor në alkoolistët kronikë mund të jetë gjenetikisht e kontrolluar.
    Viruset e hepatitit B Delta; C kanë rëndësi të veçantë për ne dhe për të gjitha zonat mesdhetare, ku hepatiti viral ikterik ose anikterik ka karakter endemik. Ecuria e sëmundjes drejt cirrozës mund të bëhet në vazhdim të procesit akut, ku zhvillohet një hepatit kronik aktiv me cirrozë; ose pas një periudhe të gjatë prej shumë muajsh ose vitesh. Në cirrozë zakonisht shpien hepatitet kronike me aktivitet të theksuar ose dhe ato mesatarisht aktive, veçanërisht kur viruset vazhdojnë replikimin e tyre. Në raste të tilla mund të gjenden pozitive AgHBe-ja, ADN polimeraza, antigjeni pre-Sl, ndërsa anti-HBe -ja mbetet negative. Hepatitet kronike persistente shumë rrallë mund të shpien në cirrozë, kurse hepatiti A dhe E asnjëherë. Cirrozat posthepatitike, të ardhura pas hepatiteve autoimune (lupoide), jane më të shpeshta në gra.
    Kequshqimi
    Dhjetëvjeçarët e fundit përdorimet e bajpaseve ileojejunale për trajtimin e obezitetit shpunë në hepatosteatozë dhe madje në cirrozë, bënë që të ndryshojnë pikpamjet, sipas të cilave në njerëz, kequshqimi nuk shkakton cirrozë. Pas këtij operacioni alterohen absorbimi, qarkullimi enterohepatik dhe metabolizmi i acideve biliare. Ndonjëherë këto çrregullime mund të shpien në dëmtime hepatike dhe cirrozë, në mënyrë të pavarur nga kequshqimi. Sidoqoftë sot është arritur në përfundimin se kequshqimi, pa dyshim, merr pjesë në patogjenezën e disa lloj cirrozave. Obeziteti, njëlloj si alkoolizmi, mund të çojë në dëmtime hepatike agresive deri në cirrozë. Ndryshimet hepatike të obezëve dhe diabetikëve, që nuk pinë alkool, u quajtën steatohepatit joalkoolik. Nga pikëpamja histologjike ky stimulon hepatitin alkoolik dhe mund të përparojë drejt cirrozës.

    Cirrozat kimike.
    Cirrozat kimike janë postnekrotike dhe mund të kenë natyrë toksike nga: a) lëndë kimike industriale. Prototipi i këtyre është tetrakloruri i karbonit (CC14).
    fig.5.Cirrozat kimike
    Nga cirrozat me çrregullime gjenetike, një pjesë si galaktozemia, fruktozemia, tirozinemia, glikogjenoza e tipit të IV dhe mukoviscidoza janë shkaqe të rralla të cirrozës dhe i takojnë moshës pediatrike.

    1. Cirroza nga defiçiti i alfa-l-antitripsinës
    2. (Cirroza nga Talasemia
    3. Cirroza idiopatike ose kriptogjenetike.

    Patogjeneza.
    Në cirrozën mikronodulare (portale ose septale) hepatocitet infiltrohen me ind dhjamor bëhën qeliza voluminoze që shtypin sinusoidet intralobulare, pengojnë derdhjen e gjakut në qendër të lobulit, prandaj shfaqet nekrozë qendrolobulare. Në hapësirat portobiliare, indi retikular shndërrohet në kolagjen dhe formon septume të holla, që futen në brendësi të lobuleve dhe prishin arkitekturën e tyre, prandaj quhen edhe cirroza septale. Krahas proceseve nekrotike vërehen edhe procese rigjenerimi të hepatociteve me formim pseudolobulash, të cilët shtypin venulat hepatike. Kështu do të formohen anastomoza patologjike ndërmjet degëve të venës porta dhe venës qendrolobulare, pa kaluar nëpër sinusoidet, prandaj hepatocitet nuk do të jenë më në kontakt me rrymën e gjakut prej nga ushqeheshin. Anastomoza të tilla do të formohen edhe ndërmjet sistemit të arteries hepatike dhe atij të venës portë, kështu që gjaku do të kalojë nga sistemi me presion më të lartë (arteria hepatike), në atë me presion më të ulët (vena portë), gjë që do të shpjerë në shfaqjen e hipertensionit portal.
    Cirroza makronodulare postnekrotike
    Nga pikpamja e histogjenezës vjen nga një kolaps masiv ose submasiv 1 rrjetës fibrilare të lobuleve, pasi nekroza lobulare shpie në zhdukjen e pjesës parenkimale të tyre dhe në formimin e të ashtuquajturave hije lobulare, të cilat ruajnë të paprekur vetëm rrjetën argjentofile. Ky skelet i mbetur bosh kolabohet, por kolapsi lobular shpie në një perversion të arkitekturës hepatike, pasi zonat qendrolobulare dhe ato portale afrohen ndërmjet tyre dhe zhvillohen pseudolbuj rigjenerimi të mëdhenj. Nga këto ndryshime, vena qendrolobulare duket e vendosur në periferi të lobulit, kurse në nodujt e mëdhenj mund të zhvillohen septa fibroze jo të plota, në të cilat gjendet një arteriolë dhe një duktus biliar i vogël, por këto nuk përbëjnë një hapësirë portobiliare të vërtetë.

    Anatomia Patologjike.
    Ekzaminimet laparoskopike dhe punksimet biopsi të mëlçisë kanë treguar se ndryshimet morfoiogjike shfaqen para atyre klinike. Në stadet e para të sëmundjes, mëlcia rritet në vëllim dhe nga 1.500g, që peshon zakonisht, mund të arrijë 2.000-3.000 ose më tepër, kurse në stadet e mëvonshme atrofizohet dhe arrin rreth 1000-900g. Hipertrofia ose atrofia mund të jetë e njëllojtë në të dy lobet, më e theksuar në njërin prej tyre, ose njëri lob mund të ; paraqitet hipertrofik, kurse tjetri atrofik. Ka edhe forma cirrozash, që qëndrojnë hipertrofike deri në stadin e fundit.Kapsula e Glissonit e trashur dhe ka humbur tejdukshmërinë. Konsistenca e mëlçisë është e fortë dhe kercet kur pritet me thikë, margoja e poshtme është e hollë, e mprehtë dhe e parregullt.
    Cirroza portale (septale, mikronodulare)
    Që takohet kryesisht në alkoolistët, karakterizohet nga hepatomegali me infiltrim dhjamor të theksuar dhe a nekrozë aktive. Ngjyra e mëlçisë zakonisht është e verdhë e artë, por mund të jetë everdhë e zbehtë. Herë tjetër ajo ka ngjyrë bezhë, kafe të errët ose të skuqur, gjë që lidhet me shkallën e infiltrimit yndyror, kongjestionimin, depozitimin e hekurit, nekrozën dhe saturimin me oksigjen të gjakut arterial, por ngjyra e mëlçisë mund të jetë e hirtë ose e gjelbër si rezultat i indit fibroz cikatricial ose shkallës dhe zgjatjes së ikterit. Sipërfaqja është mikronodulare. e mbushur me noduj të vegjël të njëtrajtshëm me diametër l-3mm, që afërsisht përkojnë me përmasat e një lobuli, që ndahen njëri nga tjetri me një rrjetë të hollë indi fibroz cikatricial. Nga pikpamja histologjike, qelizat hepatike paraqitin degjenerim yndyror, nekrobiotik ose granular. Në citoplazmën e tyre mund të gjenden trupëzat eozinofilike Mallory, të cilat zakonisht përbëhen nga një material eozinofilik hialin alkoolik; por ka edhe raste kur ato mund të jenë amofllike ose bazofilike. Trupëzat Mallory konsiderohen si indekse të hepatitit alkoolik sesa të cirrozës, por shpesh janë të pranishëm në cirrozën alkoolike aktive të dekompensuar, ku përbëjnë një pjesë karakteristike të kuadrit histologjik. Vlen të përmendet se trupëzat Mallory mund të hasen edhe në sëmundje të tjera, në mungesë të cirrozës dhe dëmtimeve alkoolike të mëlçisë. Në ekzaminimin histologjik të cirrozës alkoolike mund të vërehen edhe mitokondrie gjigande, të cilat janë më të shpeshta se hialini alkoolik. Këto janë inkluzione citoplazmike sferike, hialine, eozinofilike, në dukje të ngjashme me eritrocitet, por të dallueshme qartë nga trupëzat Mallory. Kanë përmasa nga 2 në 10 mikron. Mikroskopia elektronike ka treguar se janë mega- mitokondrie. Por mitokondriet mund të pësojnë edhe dëmtime të tjera të rënda si rrudhje, ndryshime të kristave dhe degjenerim deri në pakësim të numrit të tyre.
    Kur sëmundja përparon dhe qelizat shkatërrohen, në zonat portale dhe periportale vërehet një proliferim i mezenkimës me formim septash të indit lidhor, që futen në brendësi të lobuleve dhe rrethojnë grupe qelizash. Zonat e nekrozës, që zakonisht shfaqen në periferi të lobuleve, përmbajnë leukocite polimorfonukleare, kurse qelizat Kuppffer proeminojnë dhe janë të ngarkuara me pigment. HPB përmbajnë qeliza inflamatore, ku mbizotërojnë limfocitet e histiocitet, por mund të gjenden edhe polimorfonuklearë, eozinofile dhe, ndonjëherë, plazmocite. Ndryshe nga nekroza, infiltrimi yndyror, megjithëse nuk është i domosdoshëm, vendoset në zonat qendrolobulare. Kurse hemosiderina depozitohet kryesisht në qelizat parenkimale dhe vendoset më tepër në zonat periportale.
    Në stadet e vonshme, ndryshimet rigjenerative mund të shoqërohen me hepatocitë me dy bërthama, të shumtë në numër, me aktivitet mitotik të shtuar dhe mikronodujt mund të zëvendësohen me makronoduj, prandaj sipërfaqja e mëlçisë bëhet e parregullt.

    Cirroza postnekrotike
    Quhet edhe cirrozë posthepatitike, atrofi e verdhë akute e shëruar, ose subakute dhe cirrozë makronodulare. Mëlçia ka përmasa të ndryshme: mund të jetë e zmadhuar, por veçanërisht në rastet kur klinikisht ajo shoqërohet me insuficiencë hepatike, është e zvogëluar, e rrudhosur, e përshkuar nga fashikuj indi lidhor të dendur, që e ndajnë në noduj me diameter nga disa milimetra në 1-3 cm ose më tepër. Indi fibroz cikatricial ka ngjyrë hiri ose të gjelbër në kafe, kurse nodujt mund të jenë ngjyrë kafe me nuancë të gjelbër, të zbehtë ose të kuq të ndezur. Sipas të dhënave tona të viteve 1980-1989, nga 613 cirroza të vërtetuara me laparoskopi, tri të katërtat e tyre kanë qënë makronodulare dhe me noduj të përzjerë, që, dhe këto të fundit mund të përfshihen në grupin e cirrozave makronodulare. Në afërsisht 10% të rasteve, mëlçia është shumë e parregullt, e karakterit postnekrotik; në këta të sëmurë ajo është e vogël në vëllim dhe përbëhet nga noduj të mëdhenj si patate, të cilët altemojnë me vatra cikatriciale të fundosura. Kjo vjen si pasojë e atrofisë së verdhë akute të mëlçisë (atrophiaflava acuta hepatis), kolapsit lobular të saj dhe përbën të ashtuquajturën "mëlçi si patate" e Kalkut ose "cirrozën gjigando-nodulare" Mossë-Mallory-Marchand. Mikroskopikisht cirroza makronodulare përbëhet nga ishuj të mëdhenj qelizash parenkimale, të rrethuar nga shiritë të gjerë indi lidhor. Nodujt janë të rrethuar nga fibra kolagjene të vendosura në mënyrë koncentrike, të cilat japin përshtypjen e inkapsulimit të tyre. Hapësirat porto-biliare janë të shpëmdara në mënyrë të parregullt, më tepër se një për lobul dhe në fillim shihet një afrim i tyre në venat qendrolobulare; të gjitha këto i detyrohen kolapsit të parenkimës si pasojë e nekrozës lobulare masive Nekroza aktive, që vjen pas hepatitit viral, mund të shoqërohet me trupëza eozinofiiike Councilman. Në indin lidhor, kryesisht në atë periportal, vihen re infiltrime inflamatore të tipit limfocitar, por në ndryshim nga cirrozat mikronodulare, këtu mungon distrofia yndyrore. Përveç këtyre mund të shfaqet edhe një proliferim i duktuseve biliare, të cilat favorizojnë kolestazën intrahepatike. Shpretka është rritur në vëllim në rreth katër të pestat e rasteve, me kapsulë të trashur dhe shenja perispleniti

    Klinika
    Po bëhet afro një çerek shekulli që kur Feinstein A. R. paraqiti klasifikimin matematik, sipas të cilit sëmundja mund të shfaqej në tri mënyra:
    1) me simptomatologjinë klinike të cirrozës;
    2) "aksidentalisht" gjatë hulumtimeve për sëmundje jocirrotike;
    3) cirroza mbetej e panjohur gjatë jetës dhe diagnoza vihej në autopsi.
    Këtyre tri mënyrave të paraqitjes iu shtua dhe një grup i katërt, kur cirroza mbetej e panjohur dhe nuk zbulohej asnjëherë. Kështu ngjet kur i sëmuri vdes nga sëmundje të ndryshme, por nuk bëhet autopsia dhe diagnoza e cirrozës mbetet e paditur.Zakonisht sëmundja fillon me ngadalë, ndonjëherë mbetet latente per vite me rradhë dhe mund të zbulohet rastësisht gjatë një vizite mjekësore. Herë tjetër, diagnoza e cirrozës vihet gjatë një ndërhyrjeje kirurgjike. Ka të dhëna që rreth 10% të cirrozave alkoolike zbulohen rastësisht gjatë laparotomive ose në autopsi.Në raste të tjera cirroza mund të zbulohet edhe nga një ndërlikim i saj si hemorragjia gastrointestinale, varicet e ezofagut ose insuficienca hepatike, me gjendje prekanceroze apo komë të plotë të shfaqur pothuajse papritur.
    Në shumicën dërrmuese të rasteve, sëmundja zhvillohet në dy etapa: në periudhën preascitike ose të kompensuar dhe në atë ascitike ose të dekompensuar.
    1) Periudha preascitike mund të jetë më shumë ose më pak e gjatë, por zakonisht fillon me turbullime dispeptike, pakësim të oreksit, të përziera, fryrje barku menjëherë pas buke, gojë të hidhur, diarre që ndonjeherë alternohet me kapsllëk etj. Të sëmurët ankohen për dobësi të përgjithshme të theksuar; kjo përbën simptomën fillestare më të shpeshtë, që,jo rrallë, shoqërohet edhe me rënie në peshë. Pastaj mund t'iu shfaqen shenja të një insuficience të lehtë hepatike: prurit, epistaksis, somnolence pas buke, subikter i lehtë pas përdorimit të dhjamrave ose pijeve alkoolike; mund të kenë turbullime nervore si gjendje ngacmimi ose depresioni, dhimbje koke etj. Një pjesë e të sëmurëve paraqitin simptoma të impotences seksuale, veçanërisht ata me cirrozë alkoolike, kurse disa të tjerë kanë turbullime të nuhatjes e të shijes.Krahas këtyre, ata ankohen për një rëndim ose dhimbje në hipokondrin e djathtë, më rrallë në të majtë; ndofta si pasojë e një perispleniti, që haset kryesisht në cirrozat splenomegalike.
    Në ekzaminimin objektiv vërehet se për një kohë shumë a pak të gjatë, gjendja e përgjithshme e të sëmurëve mbetet e mirë; disa prej tyre janë obezë dhe nuk e humbasin oreksin, por me kalimin e kohës fillojnë të dobësohen, të bien në peshë, iu shfaqen hemorragji të mukozave, kryesisht epistaksis dhe gjingjivorragji: këto të fundit lidhen me uljen e nivelit të protrombinës në gjak, kurse tek ata me hipersplenizëm edhe trombocitopenine ose vetëm me këtë të fundit. Një pjesë e të sëmurëve paraqitin subikter të sklerave, por ky nuk është i domosdoshëm. Herë tjetër shfaqet një ikter, i cili e paraprin ascitin, prandaj e kanë quajtur "ikter i alarmit". Shpeshherë këta të sëmurë me ikter gabimisht konsiderohen si me hepatit viral akut dhe dërgohen për shtrim në spital në repartet infektive.Hunda dhe mollëzat e faqeve duken të skuqura ose pak cianotike nga telangjektazitë, veçanërisht në forma elitike. Herë tjetër para shfaqjes së shenjave të cirrozës mund të vërehet një hipertrofi e gjendrave parotide. Zmadhimi i tyre nuk shoqërohet me dhimbje dhe është kalimtar.Në palpim gjëndrat duken të buta, të padhimbshme dhe të paaderuara me lëkurën. Është gjetur se gjëndrat janë hipersekretore dhe aktiviteti i amilazës të pështymës është sa rreth dyfishi i normës, kurse sialografia tregon se duktuset janë normalë ose mund të vërehet një zhdukje e degëzave terminale. Shkaku i vërtetë i kësaj hipertrofie nuk njihet.
    Pëllëmbët e duarve, më tepër në rajonet tenare e hipotenare si dhe në pulpat e gishtërinjve paraqitin njolla të kuqe: pëllëmbë (palma) hepatike. Në disa raste, veçanërisht në cirrozat alkoolike, vërehet një trashje, fibrotizim dhe kontraktim i fascies palmare me fleksim të gishtrinjve: sindroma Dupuvtren. Ndonjëherë thonjtë paraqitin turbullime distrofike dhe bëhen më pak të tejdukshëm; më rrallë mund të shihen gishtrinj hipokratikë.
    Në lëkurën e fytyrës, të qafës, të pjesëve të sipërme të kraharorit, në duar dhe në parakrahë shfaqen yje vaskulare, të përbërë nga telangjektazira në formë ylli, në qendër të të cilit ka një vazë që pulson dhe që vihen në dukje me vitropresion. Përveç këtyre, në lëkurën e kraharorit dhe të barkut mund të shihen hemangjioma lentikulare në formë nishanesh (nevi) të kuqe, të cilat kanë më pak rëndësi diagnostike.Në disa të sëmurë mund të shfaqen edhe njolla të parregullta, me ngjyrë pak më të errët se pjesa tjetër e lëkurës, ndonjëherë bezhë në kafe ose ngjyrë plumbi, që vendosen në ballë, në faqe dhe rreth komisurës bukale. Këto përbëjnë të ashtuquajturën cloasma hepatis, e cila i detyrohet prishjes së metabolizmit të porfirinave dhe lëndëve të tjera që sensibilizojnë lëkurën kundrejt dritës. Ky pigmentim i lëkurës është më karakteristike per cirrozat biliare dhe hemokromatozat, por mund të shihet mjaft shpesh edhe në cirrozat alkoolike dhe kriptogjenetike. Pigmentime më të theksuara, me ngjyrë kafe ose plumbi vërehen edhe në gjymtyrët e poshtme, sidomos në pjesën e përparshme të kërcinjve, qe duken sikur i sëmuri i ka mbajtur këmbët shumë kohë pranë zjarrit sa janë krijuar djegie të ngadalta. Këto të fundit takohen më tepër në stade të mëvonshme, pas shfaqjes dhe zhdukjes së përsëritur të edemave në gjymtyrët e poshtme.Mund te jenë turbullime trofike.Qimet e kraharorit, ato aksilare e pubiane bëhen më të holla, rrallohen shumë ose bien fare. Te burrat, ato të rajonit suprapubik, vendosen sipas tipit femëror.Gjuha është e kuqe, "gjuhë hepatike" me papila të atrofizuara.por mund të ketë edhe pamie skrotale ose gjeografike. Mund të vërehen shenjat e një gjingjiviti ose stomatil angular, si pasojë e prishjes së metabolizmit të vitaminave të grupit B, veçanërisht asaj B2.Në format etilike mund të shihen dridhje të gjuhës e të gishtrinjve dhe logoree. Më vonë shfaqen simptoma urinare: oliguri, opsuri dhe nikturi: si pasojë e tyre mund të shihen edema maleolare, të cilat paraprijnë shfaqjen e ascitit (edema preascitike). Të sëmurët mund të paraqitin hemorroide, të cilat përbëjnë një nga shenjat e para të hipertensionit portal.
    Ekzaminimi i barkut ve në dukje një meteorizëm më shumë ose më pak të theksuar; në këtë stad mëlçia është e rritur dhe e kalon 2-3 gishtërinj ose më tepër harkun brinjor, me konsistencë të fortë, e padhimbshme në palpim, me margon e poshtme të mprehtë dhe sipërfaqen shumë a pak të rrafshtë.Kur muri i barkut është shumë i hollë dhe meteorizmi i pakët, mund të palpohen edhe nodujt cirrotikë.Në format makronodulare, ku nodujt janë të mëdhenj, mund të ngatërrohet me një kancer parësor apo metastatik të mëlçisë.Kur hipertrofia është monolobulare, ka shumë mundësi që lobi tjetër të jetë atrofik.Në raste të tilla duhet menduar më tepër për cirrozë.Shpretka mund të jetë në kufi normale ose e kalon 2-3 gishtërinj harkun brinjor të majtë; në format splenomegalike zbret më poshtë se vija umbilikale dhe mund të arrijë deri në fosën iliake të asaj ane.Ne e kemi gjetur të palpueshme në rreth 75% të cirrotikëve të shtruar në klinikë.Cirrozat splenomegalike shpeshherë ndërlikohen me dukuri hipersplenizmi.
    Të sëmurët që kanë hepatit kronik aktiv AgHBs pozitiv me cirrozë mund të paraqitin edhe dëmtime ekstrahepatike si artrit kronik, vaskulit ose glomerulonefrit të ardhur si pasojë e depozitimit të komplekseve imune në organet përkatëse.

    Periudha ascitike
    Zakonisht ajo vjen pas një ikteri ose hemorragjie gastrointestinale.diarreje apo infeksioni dytësor, prishje të dietës ose lodhje fizike. Ikteri nuk është i domosdoshem; ai është më i shpeshtë në cirrozat posthepatitike, më i rrallë dhe më pak i theksuar në cirrozat etilike, me përjashtim të fazës përfundimtare të sëmundjes.Ikteri mund të paraqitë periudha theksimi të altenuara me periudha regredimi, ose zhdukjeje të plotë.Qëndrueshmëria e tij është një shenjë rëndimi e sëmundjes.Zakonisht ikteri nuk është shumë i theksuar dhe bilirubinemia qëndron rreth shifrave 2,5mg/dl. Si rregull, sa më i theksuar dhe i rëndë është insuficienca hepato qelizore. Por ka edhe shumë të sëmurë me insuficiencë të tille dhe me bilirubinemi brënda shifrave normale.Më rrallë ikteri mund të jetë simptoma e parë dhe e vetmuar e cirrozës. Gjatë kësaj kohe sa vijnë e theksohen të gjitha simptomat dhe shenjat e periudhës preascitike. Të sëmurët mund të kenë temperaturë subfebrile 37°.2 deri ne 37.°3, që mund të vijë si pasojë e një bakteremie me gram negativë e intestinalë, ose nga procesi nekrotik i qelizave hepatike. Me kalimin e kohës, të sëmurët dobesohen, fillojnë të treten si indi subkutan. ashtu dhe masat muskulore, fytyra e tyre duket e hequr, barku i fryrë nga meteorizmi i theksuar. Pastaj fillon të grumbullohet likidi asticik ne kavitetin peritoneal, siç thonë autorët e vjetër: "Më parë fryn era pastaj vjen shiu". Në disa raste, asciti mund të jete simptomë e parë zbuluese e cirrozës. Kur sasia e tij është e madhe, këndi epigastrik duket i zgjeruar, kraharori i vogël dhe, në pozicion ortostatik, barku proeminon përpara, prandaj duket shumë e theksuar lordoza e shtyllës kurrizore. Kur i sëmuri rri shtrirë në krahë, veçanërisht kur ka pasur më shumë likid dhe i është pakësuar ose i është hequr pjesërisht, likidi i mbetur përhapet anash dhe barku merr pamjen e barkut të bretkocës. Kërthiza duket e sheshtë, e shpalosur ose e dalë si gisht doreze, tjetër herë formohet një hernie umbilikale, e cila duket më qartë kur i sëmuri rri më këmbë ose kur përpiqet të kalojë nga pozicioni shtrirë në atë ndenjur dhe rritet presioni intra abdominal. Lëkura e barkut është e tërhequr dhe, ndonjëherë, kur sasia e likidit është e madhe, mund të shihen stria e cutis në pjesët lateroinferiore të tij, si pasojë e tërheqjes dhe këputjes së fibrave elastike të lëkurës. Ndonjëherë qarkullimi porto-kavë i sipërm përbëhet nga vena të fryra gjarpëruese, që marrin pamjen e një caput medusae në rajonin epigastrik.
    Më rrallë, kur mbetet e lirë përshkueshmëria e venës umbilikale dhe nëpër të kalon gjaku i ardhur nga dega e majtë e venës portë, anastomozat e shumta porto-portë formojnë një konglomerat (kavernomë) në afërsi të umbilikusit:
    Sindroma Cruveilhier-Baumgarten.
    fig.6.Sindroma Cruveilhier-Baumgarten.
    Gjatë palpimit të këtij konglomerati ndjehet një trille, kurse në askultim dëgjohet një zhurmë e fortë e vazhdueshme. Kjo zhurmë dallohet nga ato me prejardhje kardiake, sepse intensiteti i saj shtohet me manovrën Valsalva, kurse zhduket po të shtypet me dorë muri abdominal, ku vendoset konglomerati venoz (në rajonin umbilikal). Kjo vërtetohet edhe me anën e fonokardiografisë, kurse me EKO Doppler vihet në dukje se fluksi i gjakut në venën umbilikale ka drejtim hepatofug. Palpimi i barkut ve në dukie një rezistencë elastike, shenja e valës dhe e balances janë pozitive, gjëqë tregon se likidi është i lire ne kavitetin peritoneal. Thellimi i njohurive kliniko-biologjike dhe metodat e reja të ekzaminimit instrumental kanë bërë që diagnoza pozitive e cirrozës, në një pjesë gjithnjë e më të madhe të rasteve, të vihet qysh në stadin preascitik të sëmundjes. Shpeshherë asciti shoqërohet me edema te gjymtyrëve të poshtme dhe të skrotumit. Në një pjese të cirrotikëve të dekompensuar shfaqet hirdrotorax i një-ose dyanshëm, por më tepër i djathtë. Me ecurinë progresive të sëmundjes, mëlçia zvogëlohet ose atrofizohet dhe cirroza alkoolike paraqit të gjitha karakteristikat e cirrozës atrofike Lawnnec. Në format posthepatitike, cirroza mund të jetë atrofo-hipertrofike, d.m.th. me atrofi të një lobi dhe hipertrofi kompensatore të lobit tjetër. Këto ndryshime vihen në dukje me mirë pas heqjes së ascitit dhe zhdukjes ose pakësimit të meteorizmit. Mëlçia mund të jetë e zvogëluar ose e zmadhuar, shumë e fortë në palpim, e padhimbshme, me margo të mprehtë dhe sipërfaqe jo të rrafshtë. Edhe shpretka është e zmadhuar, më shpesh në cirrozat posthepatitike sesa në ato etilike.
    Ajo e kalon harkun brinjor 3-4 gishtërinj, është e fortë dhe e padhimbshme në palpim.Si pasojë e insuficiencës hepatike për të metabolizuar sinptoma te sigurta, paraqiten shumë crregullime endokrine. Disa prej këtvre si hipersomatotropizmi ose hiperinsulinizmi dytësor shfaqen pa shenja fizike të dukshme. Të tjera shoqërohen me shenja funksionale si hiponatremia nga rritja e nivelit te hormonit antidiuretik ose hiperglicemia në diabet. Ka edhe shenja që mund të jenë të dukshme dhe të palpueshme si gjinekomastia, ose të tjera që mund të mos duken fort e palpohen sic jane atrofia testikulare ose e prostates.
    Keshtu shenja seksuale te cirozave ne burra jane:
    • Feminizmi
    • Hipogonadizmi
    • Hiperaldosteronizmi dytësor
    • Diabeti me zanafillë hepatogjene

    Të dhënat biologjike dhe instrumentale.
    Në gjak shpeshherë gjendet nje anemi rreth 3.500 mije eritrocite/mm3, e cila mund të vijë nga shkaqe të ndryshme si: hemorragji gastrointestinale akute ose kronike, mungesë e acidit folik, hipersplenizëm ose veprim toksik i drejtpërdrejtë i alkoolit mbi palcën e kockave. Nga hipersplenizmi, mund të shkaktohen edhe leukopenia e trombocitopenia. Për te përcaktuar gjendjen funksionale të mëlçisë përdoren teste të ndryshme:

    Testet e insuficiencës hepatoqelizore janë më të alteruarit veçanërisht ne cirrozat etilike të pa stabilizuara.
    1. Faktorët e koagulimit të gjakut. Zgjatet koha Quick. Ulet niveli 1 protrombinës dhe nuk rregullohet pas injektimit të vitaminës K. Krahas saj ulen edhe prokonvertina, faktori Stuart dhe proakselerina nen 70% (N=80-100). Kur akselerina zbret nën 20%, prognoza është e keqe. Fibrinogjeni ulet nën 400mg%.
    2. Hipoalbuminemia. Ulen albuminat, pasi normalisht ato sintetizohen nga mëlçia, ulen globulinat, prandaj zvogëlohet ose përmbyset raporti albuminë/globulinë. Por ulja e albuminave duket se është një problem kompleks, sepse është parë që ndonjëherë, megjithëse sinteza e albuminave ulet, niveli i tyre është normal ose i rritur. Kështu sinteza e albuminave nuk përputhet plotësisht me përqëndrimin e albuminave serike.

    3. Ulja e prodhimit të tyre ndërlikohet me të dhena të tjera, që dëshmojnë për disfunksion hepatoqelizor, siç janë niveli i lartë i S G O T, ulja e përqëndrimit të estereve të kolesterolit dhe zgjatja e kohës se protrombinës. Cirrozat etilike shoqërohen më shpesh me hipoalbuminemi, pasi alkooli e frenon sintezën e albuminave.

    4. Ky frenim zhduket me dhënien e triptofanit. Sinteza e albuminave mund të pengohet edhe nga gjendja ushqimore, prishja e metabolizmit të hormoneve adrenale, gjenitale dhe tiroidiane.
    5. Kolesteroli total mund të ulet në l,30g/l ose më pak, por mund të mbahet edhe brenda shifrave normale. Ulje më të mëdha pëson kolesteroli i esterifikuar (nën 0.50), pasi mëlçia e dëmtuar nuk bën dot esterifikimin, prandaj raporti kolesterol i esterifikuar/kolesterol total zvogëlohet (N=0.7±0.15)
    Teste me retesion biliar
    Të sëmurët paraqitin një hiperbilirubinemi mbi lmg%. Kjo vjen nga shtimi i të dy fraksioneve, si të bilirubinës së lire, ashtu dhe asaj të konjuguar, por jo në të gjitha rastet. Hiperbilirubinemia është më e shpeshtë në cirrozat posthepatitike sesa në ato etilike. Rekomandohet që kryerja e këtij testi të bëhet pas zhdukjes së ascitit, pasi prania e tij jep shifra jo reale.
    Teste të inflamacionit mezenkimal.
    Mëlçia iu përgjigjet agresioneve të ndryshme me anën e një reaksioni mezenkimal, i cili shoqërohet me ndryshime të nivelit të imunoglobulinave. Këtu mund të futen proteinemia, elektroforeza e proteinave, provat e labilitetit koloidal dhe imunoelektroforeza.
    1) Proteinemia totale në fazat fillestare të sëmundjes zakonisht është normale, kurse më vonë vihet re një hipoproteinemi si pasojë e uljes së theksuar të albuminave. Globulinat totale të serumit shtohen.
    2) Elektroforeza e proteinave tregon se më karakteristik është shtimi i gama-globulinave^ pastaj ai i Bëta-globulinave; të dy këto përbëjnë të ashtuquajturin bllok beta-gama, që është karakteristik për cirrozat. Rritja e gama- globulinave pjesërisht mund të lidhet edhe me shtimin e autokundërtrupëzave indore, siç janë ato kundër muskulit të lëmuar. Megjithatë faktori kryesor duket se është pamundësia e mëlçisë së dëmtuar për të bërë klirensin e antigjenëve intestinalë. Kështu te të sëmurët me cirrozë është gjetur një shtim i kundërtrupëzave kundrejt antigjenëve të tubit tretës, veçanerisht Escherichia coli. Keta antigjenë e tejkalojnë mëlçinë, duke kaluar nëpër anastomozat porto-sistemike ose nëpër shuntet e brendshme, që zhvillohen përreth nodujve cirrotikë. Duke u futur në qarkullimiu sistemik, antigjenët intestinalë nxitin shtimin e prodhimit të kundërtrupëzave nga disa organe si shpretka. Funksioni i limfociteve T shtypës ulet në sëmundjet kronike të mëlçisë, prandaj pakësohet shtypja e limfociteve B dhe favorizohet prodhimi i kundërtrupëzave. Rritja e alfa-2-globulinave vërehet në ndërlikimet infektive: peritonitet e pileflebitet, si dhe në kancer-cirrozë.
    3) Provat e labilitetit kolodial janë të shumta, por pas përdorimit të elektroforezës, vlera e tyrë ka rënë.
    4) Imunoelektroforeza tregon një shtim poliklonal të tri klasave kryesore të imunoglobulinave megjithate në cirrozat posthepatitike, mbizotërojnë IgG, në cirrozat etilike IgA, kurse IgM janë më të rritura në cirrozat biliare parësore, por edhe në rreth 70% të rasteve me cirrozë alkoolike.

    Teste te citolizës hepatike.
    1) Sideremia mund të jetë normale (130 gama40/100 ml gjak) ose e rritur, por jo shumë si në rastin e hemokromatozave.
    2) Vitamina B12 është e shtuar në gjak, veçanërisht në insuficiencat e rënda hepatike.
    3) Transaminazat serike mund të jenë pak më të larta se norma. Përjashtim bëjnë cirrozat në aktivitet siç janë hepatitet kronike aktive me cirrozë, ku shifrat e tyre janë më të larta se pesëfishi i normës.
    a) Transaminaza glutaminopiruvike (SGPT) ose alaninë-aminotransferaza (A L A T ) është enzimë citoplazmike, që sekretohet kryesisht në mëlçi dhe në veshka. Normalisht gjendet brenda shifrave 2540 U.
    b) Transaminazat glutamino oksalacetike (SGOT) ose aspartat amino- transferaza (A S A T) është enzimë mitokondriale dhe citoplazmike, që gjendet kryesisht në zemër, por që sekretohet edhe në mëlçi, veshka, pankreas dhe muskujt e lëvizjes. Shifrat normale janë 40±20 U Worblewsky (afërsisht 2 U Worblewsky janë baraz me një mUI). Nga enzimat e tjera vlen të përmendet:
    Gama- glutamil-transpeptidaza (GGT)
    Eshtë enzimë me zanafillë hepatike, që rritet shumë në cirrozat etilike dhe ulet pas ndërprerjes së alkoolit. Më pak mund të rritet gjatë hepatopative të tjera citolitike, kolestatike, në kancerin parësor apo metastatik të mëlçisë dhe gjatë përdorimit të barnave si antikonvulsivantë, kontraceptivë etj. Ajo mund të rritet edhe në diabetikët, tek alkoolistët, që vazhdojnë ta kenë mëlçinë ende të shëndoshë, si dhe tek ata që përdorin barna të njohura si induktues enzimatikë. G G T është enzimë që prodhohet në mikrosomat e hepatociteve dhe çlirohet nga alkooli.
    Jonograma dhe përcaktimi i uresë.
    Në cirrozat e kompensuara si jonograma, ashtu dhe urea në gjak e në urinë janë brenda shifrave normale, aq sa po të jenë të ndryshuara duhet menduar për një shkaktar tjetër, jo të lidhur me cirrozën. Ndryshe ngjet në stadin ascitik, kur jonograma mund të pësojë turbullime të shpejta. Shpeshherë te këta të sëmurë mund të gjendet një hipoglicemi bazale, kurse kurba e ngarkesës me glukozë është e tipit diabetik. Ulet përqindja e kolesterolit serik të esterifikuar.
    Normalisht në urinë mund të gjenden gjurma të lehta urobiline, kurse në cirrotikët, sasia e saj theksohet, ndërsa në format ikterike, urina përmban edhe bilirubinë.17- hidroksikortikoidet dhe 17-ketosteroidet në urinën e 24 orëve jane te ulura.

    Materiet fekale
    Janë normo-ose-hipokolike, rrallë hiperkolike.Disa here mund të përmbajnë yndyrëra (steatorre), e cila mund të lidhet me mosthithjen e mirë në zorrë nga pakësimi i kripërave biliare, ose në cirrozat etilike nga dëmtimet që pëson pankreasi ekzokrin.

    Ekotomografia (ultrasonografia).
    Është metodë joinvazive, që mund të përdoret sistematikisht gjatë cirrozave të dyshimta ose të njohura, pasi ve në dukje ndërlikimin e tyre me kancer hepatoqelizor, ose shfaqjen e H T P dhe ascitit qysh në stadet fillestare, d.m.th.para se të dalin në dritë shenjat klinike.

    Tomodensitometria (Skaneri)
    fig.7. Tomodensitometria (Skaneri)
    Jep të njëjtat ndryshime morfologjike te mëlçisë si ekotomografia.Në një numër të madh të sëmurësh, struktura e mëlçisë duket normale, pasi nodulet rigjenerative beninje janë të padukshme në skaner; në raste të tjera ajo është heterogjene, duke marrë edhe një pamje makronodulare.Në qoftë se të sëmurët paraqitin steaozë të mbishtuar, kuadrit tomodensitometrik i shtohen edhe zona hipodense.Pas përdorimit të kontrastit vazhdon të persistojë heterogjeniteti i parenkimës, ose përkundrazi njësohet densiteti i saj.Sidoqoftë 226 futja e kontrastit i-venoz ndihmon që të identifikohen vena portë, ajo hepatike dhe qarkullimi kolateral me splenomegalinë, të cilat vërtetojnë praninë e hipertensionit portal.
    Rezonanca magnetike
    Metodë joinvazive, pa kontrast, pa rreze X, e cila ve në dukje sistemin vaskular të mëlçisë, kalibrin e tyre, rregullshmërinë e mureve vaskulare, trashësinë e tyre, strukturën dhe fluksin e gjakut. Kështu mund të dallohet gjaku kur qarkullon me shpejtësi të ngadalësuar ose tromboza e venës portë, venave suprahepatike, etj.Tomodensitometria dhe rezonanca magnetike rrallë mund të përdoren për vënien e diagnozës së cirrozës hepatike.

    Punksionbiopsia e mëlçisë (perkutan)
    fig.8. Punksionbiopsia e mëlçisë (perkutan)
    Eshtë e thjeshtë dhe e saktë, veçanërisht në cirrozat mikronodulare, pasi në makronodularet gjilpëra e punksionit mund të futet në një nodul të madh rigjenerimi dhe të japë pamje shumë a pak normale të strukturës së lobulit. Ajo rekomandohet më tepër në stadin preascitik, pasi, në prani të likidit mund të bëhet shkak për hemorragji.

    Laparoskopia
    Ndihmon në vënien me saktësi të diagnozës, madje në cirrozat makronodulare është më e saktë se P B H, sepse gjilpëra e punksionit mund të marrë material nga një nodul rigjenerimi dhe të mos japë kuadrin histologjik të cirrozës.
    fig.10.Laparoskopia

    Diagnoza pozitiv bazohet mbi të dhënat anamnestike: hepatit viral, alkool, medikamente hepatotoksike etj. Kur shfaqet asciti, diagnoza është më e lehtë; në periudhën preascitike duhet bazuar në turbullimet dispeptike, hemorroidet, shenjat e lehta të insuficiencës hepatike, yjet vaskulare, palmat hepatike, subikterin, në qoftë se ka, gjuhën hepatike, sindromën hepatolienale, veçanërisht mëlçinë e fortë me margo të mprehtë të pa dhimbshme, meteorizmin pas buke etj. Nga ndryshimet biologjike kryesore vlejnë të përmenden: hipoalbuminemia, blloku beta-gama, retencioni i B S F, gjetja e AgHBs±anti-delta, ose anti-VHC pozitive etj. Ekzaminimet instrumentale, veçanërisht laparoskopia dhe P B H e përcaktojnë diagnozën me saktësi. Prania e gjurmuesve viralë të mësipërm, mungesa e hepatosteatozës ose gjetja e një distrofie yndyrore shumë të lehtë dhe mungesa e trupëzave eozinofilike Mallory dëshmojnë për cirrozë posthepatitike; kurse sindroma Dypytren, pankreatiti kalcifikues, shtimi i IgA, niveli i lartë i G G T, steatoza e theksuar dhe trupëzat eozinofilike Mallory te një i sëmurë me anamnezë alkoolike, janë të dhëna që mbështetin diagnozën e cirrozës etilike.

    Diagnoza diferenciale
    1) Hepatitet kronike aktive: forma B me aktivitet të theksuar, hepatiti delta ose ai C kanë shenja klinike e biologjike shumë të ngjashme me ato të cirrozës posthepatitike. Diagnoza përcaktohet me saktësi me anën e P B H dhe të laparoskopisë.Ka mjaft të sëmurë, që, krahas shenjave biologjike të hepatitit kronik aktiv shoqërohen edhe me cirrozë, prandaj flitet për hepatite kronike me cirrozë.
    2) Cirroza biliare dytësore. Zakonisht të sëmurët kanë kolika hepatike të përsëritura, angiokolite kronike ose sindroma paskolecistektomisë.Klinikisht paraqitin temperature subfebrile të zgjatur ose temperature të lartë-bilioseptike, të shoqëruar me ikter, prurit, feçe akolike, konstipacion dhe urinë me ngjyrë të errët si birra e zezë. Mëlçia është e zmadhuar 3-4 gishtrinj, ka konsistencë të shtuar, asciti mungon dhe i sëmuri paraqet të gjitha shenjat e kolestazës:
    3) Hemokromatoza karakterizohet nga triada: cirrozë, melanodermi dhe diabet i sheqerit Cirroza është hipertrofike, e Kompensuar për kohë të gjatë; në stadet e vonshme shfaqen shenjat e HTP me ascit dhe hemorragji digjestive. Sideremia është e lartë. Biopsia e lëkurës dhe PBH e sqarojnë diagnozën.
    4) Cirroza hepatolentikulare Wilson është cirrozë hepatosplenomegalike e trashëgueshme, që gjendet në disa pjestarë të të njëjtës familje. Përveç shenjave të cirrozës, të sëmurët paraqitin turbullime nervore: lëvizje koreiforme, dridhje të tipit parkinsonian, rigjiditet muskulor, bradikinezi, dizartri me të folur të skanduar dhe në kome unazën Kayser-Fleischer. Nga të dhënat biologjike, rëndësi të veçantë kanë ulja e nivelit të ceruloplazminës deri në zhdukjen e saj, ulja e kupremisë dhe shtimi i bakrit urinar.Një sindromë e shpeshtë është hipersplenizmi.

    Nderlikimet
    1) Hemorragjitë digjestive janë pasoja të HTP dhe vijnë nga erozione ose çarje të variceve të ezofagut apo kardies. Këto mund të shfaqen jo vetëm në stadin ascitik, por edhe para tij dhe kur janë masive mund të bëhen shkak vdekjeje nga anemia akute dhe kolapsi vaskular, nga encefalopatia porto-kavë ose koma hepatike. Ndonjëherë ato përbëjnë simptomën fillestare të sëmundjes. Përqindja e hemorragjive ndryshon sipas autorëve nga 20 në 38% dhe sipas stadit deri në të cilin ndiqen të sëmurët.Pas hemorragjive të mëdha, vëllimi i shpretkës zvogëlohet. Herë tjetër hemorragjitë janë të vogla dhe mund të ndalohen nën veprimin e mjekimit ose vetvetiu, por kanë prirje të përsëriten dhe ta rëndojnë gjendjen e të sëmurit. Në një pjesë të rasteve, hemorragjitë i detyrohen një ulcere gastrike ose duodenale, që favorizohet nga HTP, ulja e rezistencës së mukozës digjestive dhe neutralizimi i pamjaftueshëm i lëngut gastrik, si pasojë e sekretimit të pakët të bilës. Për të vërtetuar rolin që luan H T P mjafton të përmendim se në cirrozat e kompensuara ulcerën e gjetëm në 12,5% të rasteve, kurse në të dekompensuarat me ascit në 20.51% të tyre. Hematemeza shoqërohet edhe me melenë.Për të përcaktuar vendin e hemorragjisë, duhet bërë urgjentisht ekzaminimi radiologjik ose ezofago- dhe gastrofibroskopia. Mund të shfaqen edhe hemorragji digjestive të poshtme ne formë rektorragjish të lidhura me hemorroidet, por rrallë janë të mëdha sa ta anemizojnë të sëmurin dhe ta venë në rrezik jetën e tij.
    2) Koma hepatike përfaqëson stadin përfundimtar të insuficiences hepatoqelizore.
    3) Encefalopatia porto-kavë
    4) Encefalopatia dizelektrolitike shkaktohet nga një çekuilibrim jonik ne serum dhe në indet, që vjen kryesisht nga ulja e K+ ( nën 3,8mEq/dl) dhe ajo e Na+ (nën 140 mEq/dl). Këto mund ti detyrohen marrjes së pakët të elektroliteve me ushqim, por më tepër vijnë nga humbja e tyre me urinë gjatë përdorimit te diuretikëve, nga të vjellat ose turbullimet intestinale të shoqëruara me diarre.Te sëmurët paraqitin dobësi shumë të theksuar, lodhje muskulore, meteorizëm nga hipotonia e zorrëve dhe ndonjëherë disfoni.

    Në inspeksion të sëmurët duken somnolentë ose bien në një gjumë të thellë, të qetë, që iu zgjat disa ditë. Në gjak gjendet hipokalemi e hiponatremi, kurse amoniemia është brenda shifrave normale. Elektroencefalograma ve në dukje ndryshime të ritmit alfa. Kjo encefalopati është e kthyeshme, shpesh menjëherë pas dhënies së elektroliteve.
    5) Trombozat dhe tromboflebitet e venës portë. Këto më shpesh shfaqen në stadin përfundimtar të sëmundjes dhe ndihmohen nga staza portale, infeksionet dytësore të ardhura nga zorrët, përthithja e lëndëve toksike. Më rrallë zhvillohen në mënyrë latente dhe mund të vihen në dukje gjatë një ekzaminimi ekotomografik ose splenoportografik. Zakonisht të sëmurët ankohen për dhimbje në gjysmën e sipërme të barkut, temperature subfebrile ose febrile, turbullime digjestive si të përziera, diarre dhe subikter. Në raste të rralla, kur tromboza shfaqet në cirrozat e kompensuara, shoqërohet me një ascit kalimtar, likidi i të cilit është transudat.
    6) Kanceri parësor i mëlçisë (Kanceri hepatoqelizor, Kancer-cirroza) zhvillohet më tepër në terrenin e cirrozave makronodulare, posthepatitike me AgHBs pozitiv.
    7) Çarja e hernies umbilikale është e rrallë, por mund të shpjerë në infektim të kavitetit peritoneal. Të sëmurët duhen mjekuar me antibiotikë, diuretikë dhe pastaj ndërhyrje kirurgjikale, për të parandaluar një peritonit të gjeneralizuar.
    8) Ulcera gastroduodenale haset më dendur se në popullsinë e përgjithshme.
    9) Insuficienca renale funksionale

    Prognoza
    Mbetet e rezervuar dhe e vështirë për t’u parashikuar, pasi pa pritur mund të shfaqen ndërlikime, si hemorragji nga varicet e ezofagut, apo zhvillimi i një karcinome hepatoqelizore, të cilat e errësojnë atë. Sipas modelit regresiv të Cox, tetë parametrat, që dëshmojnë për prognozë të keqe janë:
    1) seksi mashkull
    2) mosha e kaluar;
    3) koha e protrombinës e ulët;
    4) ulja e acetil koliinesterazës serike
    5) NPBH gjetja e eozinofileve në parenkimë
    6) nekroza fokale
    7) inflamacioni i pakët
    8) vena të shumta eferente në noduj te rigjenerimit
    Për të vlerësuar prognozën e cirrozës është shumë i dobishëm klasifikimi sipas të cilit gjendia inutriclonale është zëvëndësuar nga koha e protrombinës. Çdo elementi i jepen 1, 2 ose 3 pika sipas gravitetit dhe pikat e të pesë parametrave mblidhen për të caktuar një llogaritje (përfshirë midis 5 dhe 15 pika). Të sëmurët që kanë 5 ose 6 pika konsiderohen të klasës A, ato me 7,8 ose 9 janë të klasës B dhe ato me nga 10 deri në 15 pika i përkasin klasës C.

    Mjekimi
    Gjatë trajtimit të cirrozës së kompensuar duhet pasur parasysh që të zbuiohet sa më herët insuficienca hepatoqelizore. Dieta e përdorur duhet të jetë e ekuilibruar dhe të përmbajë një g proteina për kg/peshë, 350 deri 400 g karbohidrate, rreth 100-200 g lipide, gjithsej 2000-3000 kalori. Proteinat jepen kryesisht në formë bulmeti si gjizë rreth 100-200 g/ditën, kos ose qumësht 300-400 g, djathë i freskët, si dhe mish viçi ose lope pa dhjamë 150-200 g/ditën ose mish pule, apo në vend të tyre peshk të dobët. Tek ata që nuk kanë kundërindikime të tjera, për të plotësuar sasinë e proteinave mund të jepet edhe një vezë e zjerë në ditë.Lipidet jepen në formë gjalpi të freskët, por më tepër preferohen vajrat vegjetale, pasi metabolizohen më mirë nga mëlçia e dëmtuar. Karbohidratet plotësohen me bukë, makarona, oriz, patate, marmalatë, reçel etj. Dieta duhet të përmbajë edhe barishte dhe pemë, pasi ato kanë vitamina dhe kripra të ndryshme, sidomos të kaliumit për të cilat kanë nevojë cirrotikët, veçanërisht format edematozo-ascitike, që mjekohen me diuretikë.Përveç kripërave, ato përmbajnë edhe fibra, që luftojnë kapsllëkun dhe mënjanojnë përthithjen e produkteve të putrifikimit në zorrën e trashë.
    Në mënyrë kategorike duhet të ndalohen të gjitha llojet e pijeve alkoolike.Nuk duhen përdorur konservat, pikantet, të skuqurat dhe salcrat; duhen kufizuar fasulet, bizelet e qepët, që japin shumë gazra dhe e shtojnë meteorizmin.Kur të sëmurët mbajnë një dietë të tillë të ekuilibruar nuk kanë nevojë të marrin preparate lipotrope suplementare si kolinë ose metioninë.
    Të sëmurëve me cirrozë të kompensuar duhet t’iu kontrollohet ekuilibri ujë-Na dhe në qoftë se nuk e jashtëqitin me urinën e 24 orëve sasinë e Na që marrin me ushqim, duhet t’iu kufizohet kripa, për të parandaluar ascitin dhe edemat. E njëjta gjë vlen edhe për të sëmurët, të cilëve iu shfaqet ikter, pasi ai mund të paraprijë ascitin. Të sëmurëve, që pas ushqimeve me proteina, paraqitin dridhje të lehta të duarve ose shenja konfuzioni, duhet tju ulen proteinat në 30-40g/ditën ose më pak, për të parandaluar encefalopatinë porto-kavë.
    Përveç këtyre duhen kufiziuar si kripa, ashtu dhe uji, veçanërisht për të ; sëmurët e dekompensuar. Sasia ditore e Na nuk duhet të kalojë lOmEq (580mg NaCl) gjatë periudhës që janë shtruar në spital, kurse ambulotarisht mund të lejohen rreth40-50mEq Na ditën (afërsisht 2-3 g NaCl), sidomos gjatë stinës së ; nxehtë, kur uji dhe kripa jashtëqiten edhe me djersë.
    Përdorimi i dietës pa kripë për kohë të gjatë duhet bërë nën mbikqyrjen e mjekut, duke e dispanserizuar të sëmurin, sepse mund ta shpjerë atë në të ashtuquajturën "komë hiponatremike", ose "sindromë e sosjes së kripës”, që shfaqet » me shqetësime nervore, etje të madhe, të përzjera, të vjella, zbehje e takikardi deri | në shok vdekjeprurës. Në raste të tilla duhen bërë menjëherë tretësira hipertonike të s NaCl i-venoze.
    Krahas kripës duhet kufizuar edhe sasia e ujit në rreth një litër/ditën për të mënjanuar një hiponatremi nga diluimi.Regjimi i shtratit ka rëndësi të veçantë, pasi bëhet rishpërndarja e likideve të trupit.

    Mjekimi medikamentoz.
    Kortizonikët më tepër përdoren delta-kortenil (prednisoni) dhe prednisoloni me doza mesatare 20-40 mg/ditën per os.Këto rekomandohen në cirrozat aktive me shenja inflamatore të theksuara, të ardhura pas një hepatiti lupoid ose një hepatit aktiv AgHBs negativ, gjatë një cirroze etilike ose postnekrotike me shenja kolestaze intrahepatike. Nën veprimin e tyre, transaminazat ulen, ikteri apo subikteri pakësohen ose zhduken, albuminat rriten dhe globulinat ulen.Kështu përmirësohet raporti albuminë/globulinë dhe pakësohet retensioni i B S F. Nga pikëpamja histologjike pakësohet ose zhduket infiltrimi inflamator, por shpeshherë progresioni i gjendjes cirrotike nuk ndryshohet.Dozat e preparatit ulen gradualisht dhe pastaj vazhdohet me 10-15 mg/ditën për 2-3 vjet ose më tepër.Përsa i përket vdekshmërisë, ka autorë që nuk kanë gjetur ndryshime ndërmjet grupit të trajtuar me kortizonikë dhe atij të kontrollit.Këto preparate jepen për veprimin e tyre antiinflamator, desensibilizues dhe antifibrotik.Kortizonikët frenojnë aktivitetin e prolil hidroksilazës dhe sintezën e kolagjenit, por njëkohësisht frenojnë e prokolagjenazën. Në këto forma cirrozash, sikurse dhe në hepatitet kronike aktive,kortizonikët mund të shoqërohen me doza të vogla antimetabolitësh si Azathioprina (50 deri 100 mg/ditën per os). Veprim antifibrotik ka kolkicina me dozë një mg/ditën per os 5 ditë po, 2 ditë pushim.Ajo frenon grumbullimin e kolagjenit dhe rrit prodhimin e kolagjenazës. Përdorimi i saj vështirësohet në cirrozat splenomegalike me dukuri hipersplenizmi, pasi vetë kolkicina mund të japë ndryshime hematologjike si leukopeni ose trombocitopeni. Në raste të tilla ulen dozat ose ndërpritet preparati për disa ditë dhe rifillohet me doza deri në 1 mg ditën dhe shtojmë ditët e pushimit të tij. Në raste të tilla, kolkicina mund të gërshetohet me doza të vogla delta-korteni dhe të shoqërohet me acid folik tri herë në ditë nga 5 mg dhe vitaminoterapi.
    Në cirrozat posthepatitike me AgHBs dhe anti-VHC pozitiv, kortizonikët dhe antimetabolitët, veçanërisht kur jepen me doza shumë a pak të larta, shtypin proceset imunitare dhe ndihmojnë replikmin e virusit. Prandaj, sikurse në hepatitet virale kronike AgHBs pozitive, edhe këtu duhet përcaktuar AgHBe/anti HBe; në qoftë se AgHBe është pozitive, kurse anti-HBe negative, preparate të tilla nuk duhen përdorur. Ndërsa në të sëmurët me AgHBs pozitive dhe anti-HBe pozitive ose ADN polimerazë negative mund të jepen kortizonikë me doza të vogla antiinflamatore, rreth 15 mg ose dhe 20 mg/ditën. Ursobili (acidi urosodezoksikolik) me doze 150 mg dy herë ditën mund të përmirësojë nutricionin dhe provat funksionale të mëlçisë. Një analog i prostaglandinave: 2-oxoglutarati është përdorur si antifibrotik në cirrozat, por nuk është vërtetuar me prova klinike.
    Në cirrozat AgHBS pozitive dhe anti HBe negative, mund të përdoren preparatet imunorregulluese (levamisoli, isoprinosina) njëlloj si në hepatitet kronike aktive, por rezultatet janë të diskutueshme.
    Në cirrozat virale kronike AgHBs pozitive, që janë në aktivitet ose format HKA me cirrozë mund të përdoren preparatet antivirale si interferoni, adenin- arabinozidi, të cilët mund të negativizojnë virusin B e delta. Këto veprojnë edhe në virusin C. Kohët e fundit Lamivudina dhe Famicicloviri duket se kanë veprim mbi replikimin viral. Lamivudina 100 mg/ditën për kohë të gjatë rreth një vit ose më tepër përmirëson ndryshimet biokimike serike dhe bën që të zhduket ADN e VHB në cirrotikët, qofshin këta edhe të dekompensuar (Sponseller C.A.e bp. 1998).
    Në cirrozat etilike, që kanë aktivitet, krahas ndërprerjes absolute të alkoolit, mund të jepen Legaloni (silymarina) 70 mg 4-6 tableta ditën. Disa rekomandojnë perfuzione me Argininë-Sorbitol. Të tjerë Glucagon dhe Insulinë për të stimuluar rigjenerimin e hepatociteve, pasi veprimi hepatotrop i këtyre dy hormoneve është vërtetuar eksperimentalisht.
    Kur cirroza rrezikon jetën e të sëmurit brenda 1-2 vjetësh dhe janë përdorur të gjitha mjetet terapeutike, por pa rezultat, mund të diskutohet indikacioni për transplatim të mëlçisë. Ai kërkon disa kushte paraprake: mosha nën 50 vjeç, ndërprerje e plotë dhe për kohë të gjatë e alkoolit, mungesë e infeksioneve bakteriale të mbishtuara, insuficienca hepatoqelizore të jetë relativisht e moderuar dhe të mos ketë ndonjë sëmundje tjetër serioze ekstrahepatike. Përveç kësaj transplantimi nuk duhet bërë në stadin e fundit të sëmundjes, pasi shpeshherë shoqërohet me ndërlikime të rënda operatore dhe postoperatore.
    Profilaksia
    Duke marrë parasysh se faktorët etiologjikë kryesorë të njohur janë hepatiti viral dhe alkoolizmi, të gjitha masat profilaktike, duhen drejtuar kundër këtyre. Për hepatitin viral, krahas masave higjieno-sanitare të përgjithshme, rëndësi të dorës së parë ka vaksinimi kundër V H B, trajtimi sistematik dhe dispanserizimi i të sëmurëve me hepatite kronike. Kurse për cirrozat etilike duhet bërë një luftë propagandistike e fortë kundër përdorimit të alkoolit. Kujdes i veçantë duhet treguar gjatë ndërlikimeve të cirrozave si hemorragjive gastrointestinale, infeksioneve rekurrente si dhe gjatë paracentezave masive, ndërhyrjeve kirurgjikale, përdorimit të diuretikëve etj., pasi të gjitha këto mund ta shpien të sëmurin në encefalopati porto-kavë ose komë hepatike. Rëndësi të jashtëzakonshme ka mospërdorimi i narkotikëve dhe sedativëve, të cilët precipitojnë shfaqjen e komës.

    Aftësia për punë
    Varet nga forma klinike, stadi i sëmundjes dhe ndërlikimet. Kështu ajo kufizohet më shpejt në cirrozat postnekrotike sesa në ato portale. Shfaqja e ascitit ose hemorragjive gastrointestinale e kufizojnë shumë aftësinë për punë.Të sëmurëve me cirrozë të kompensuar dhe pa aktivitet, d.m.th.pa shenja citolize, iu jepet grupi i katërt i invaliditetit, d.m.th të bëjnë 8 orë punë të lehtë ose 6 orë në punën e tyre të zakonshme. Ata që kanë shenja citolize duhet të mjëkohen në spital dhe ambulatorisht duke iu dhënë përkohësisht grupin e dytë të invaliditetit nga KEMP-i (Komisioni i ekspertimit mjeko-punëtor), d.m.th. të mos punojnë fare ose pushim të zgjatur nga KML (Komisioni mjeko-ligjor) derisa shenjat e citolizës dhe gjendja e përgjithshme të stabilizohen, pastaj kalohen në grupin e katërt të KEMP-it. Përsa u përket të sëmurëve me cirrozë të dekompensuar me ascit, ata nuk janë të aftë për asnjë punë, prandaj iu jepet grupi i dytë i invaliditetit. Në këtë kategori mund të futen edhe ata të sëmurë që ende nuk kanë grumbulluar likid ascitik, por që në laparoskopi paraqitin shenja të theksuara të H T P: vaskularizim të madh dhe kongjestionim të ligamentum rotundum, të vazave epiploike dhe splenomegali kongjestive. Ose në bazë të të dhënave të Ekodoppler me ngjyra apo të doppler pulsuese, që vë në dukje qarkullimin hepatofug të gjakut portal.
    Vleresimi infermieror
    1. Vleresimi fizik
    Meqënëse cirroza ka një fillim të fshehtë, shumë nga shenjat dhe simptomat e hershme janë të paqarta dhe jospecifike.
    Pacienti mund të raportoje per:
    a) dobesi te pergjithshme
    b) humbje ne peshe
    c) sindroma gastrointestinale (anorexi, nauze, te vjella, dispepsi, ndryshime ne funksionimin e zorreve, konstipacion ose diare)
    d) dhimbje abdominale dhe dhimbje te heparit

    2. Vleresimi klinik

    1. Ikter evident ne lekure dhe ne sklera
    2. Lekure e thate, rash
    3. Purpura si petekje, purpura te kuqe, te imta, te medha,blu apo te mavijosura
    4. Pellembat e duarve te ngrohta dhe me eritema
    5. Lezione vaskulare ne hunde, faqe torax dhe ne shpatulla
    6. Edema periferike ne ekstremitete dhe sacrum

    3. Vleresimi abdominal
    Infermieri inspekton dhe vlerëson:
    1. prezencen e ascitit masiv nepermjet inspeksionit
    2. prezencen e hernies inguinale dhe umbilikale
    3. kuadratin e djathte lart per nje zmadhim te heparit midis brinjeve
    4. perimetrin e abdomenit

    4. Vleresime te tjera fizike
    Infermieri vlereson sistemin gastro-intestinal, vlereson të vjellat dhe prezencën e gjakut në fece. Për prezencën e gjakut janë përgjegjëse gastriti, ulcera gastrike apo rrjedhjet e variceve ezofageale. Infermieri mund të shënojë erën e rëndë hepatike, aromën karakteristike gjatë frymëmarrjes në të sëmurët me hepatit kronik.
    Aroma karakteristike i ngjan një arome fruti të mykur. Amenorrea mund te ndodh tek gratë, kurse tek burrat mund të shfaqet atrofi testikulare, gjinekomastia (rritje e gjokseve) dhe impotencë si rezultat i hormoneve joaktive. Pacientët me probleme të sistemit hematologjik të shkaktuara nga insuficienca hepatike mund të kenë mavijosje, petekie, dhe një zmadhim të shprektës.
    5. Vleresimi neurologjik.
    Infermieri në mënyrë të vazhdueshme vlereson funksionet neurologjike. Encefalopatia është e shoqëruar me ndryshime neurologjike, të cilat infermieri duhet ti njohë.
    6. Vleresimi psikosocial
    • Pacienti mund te perjetoje ndryshime ne personalit
    • Njohje dhe sjellje si axhitim dhe armiqesor.
    • Mund te paraqese eufori, depresion, prishje te cikleve te gjumit.

    Diagnozat infermierore
    1. Shtim i volumit te likideve
    2. Ndryshime ne perf
  • bledi
    bledi
  • nela
    nela

    më 05/11/2015 në 20:46

    nuk eshte i plote ky material,apo kam une probleme me PC?
  • juridiksi
    juridiksi
    Moderator

    më 06/11/2015 në 21:05

    @marinela për sqarim ju dërgova një e-mail...
  • më 23/02/2016 në 02:33

    me duhet materiali i plote :/ pls

Përgjigjju këtij mesazhi

Ju nuk jeni i autorizuar për të postuar një mesazh në forum.